Los orígenes de la enfermedad de párkinson, una de las enfermedades neurodegenerativas más frecuentes, podrían estar cada vez más claros. Un nuevo estudio, publicado este mismo jueves en la revista Nature Communications, demuestra que la acumulación progresiva de neuromelanina que se produce con el envejecimiento acaba causando la disfunción y la degeneración de las neuronas. Este fenómeno, según apuntan los responsables del estudio, tan solo se produciría cuando los depósitos de esta molécula superan un cierto umbral, tras el cual empiezan a presentarse las primeras muestras de párkinson.
Se trataría de la primera vez en la que se logra establecer un vínculo funcional entre los niveles intracelulares del pigmento neuronal (neuromelanina) y la disfunción de las neuronas dopaminérgicas que da lugar a esta enfermedad neurodegenerativa.
EL TRABAJO // Investigadores del grupo de Enfermedades Neurodegenerativas del Institut de Recerca del Hospital Vall d’Hebron (VHIR) de Barcelona, líderes del nuevo descubrimiento, también han demostrado que modulando los niveles de esta molécula cerebral por debajo del umbral patológico se puede prevenir la aparición de la citada enfermedad en un modelo experimental.
Los investigadores responsables del hallazgo anuncian ahora, a través de un comunicado de prensa, la importancia de este avance: «Desde 1919, hace cien años, se sabe que las neuronas que contienen neuromelanina son las que degeneran de manera preferencial en la enfermedad de párkinson. Sin embargo, el posible rol de la neuromelanina en la enfermedad de párkinson se ha mantenido desconocido hasta ahora, ya que, a diferencia de los humanos, los animales de experimentación que se utilizan en el laboratorio no tienen neuromelanina. Para superar este obstáculo, los investigadores del VHIR han desarrollado por manipulación genética el primer modelo animal de experimentación que produce y acumula neuromelanina con la edad en cantidades similares a los humanos».
«Utilizando este nuevo modelo animal de producción de neuromelanina observamos que, a partir de un cierto umbral de acumulación intracelular de este pigmento, las neuronas empezaban a presentar alteraciones funcionales y degeneración, por lo que estos animales acababan desarrollando todas las características típicas, motoras y neuropatológicas, de la enfermedad de párkinson», explica el dictor Miquel Vila, investigador ICREA y jefe del grupo de investigación en Enfermedades Neurodegenerativas del VHIR y del CIBER. Estos resultados del estudio indican que la modulación de los niveles de neuromelanina por debajo del umbral patológico podría representar una nueva estrategia terapéutica para la enfermedad de párkinson. Dado que todos los humanos acumulan neuromelanina con la edad y que podrían potencialmente acabar desarrollando párkinson, esta estrategia se podría aplicar para modular los niveles de neuromelanina durante el envejecimiento cerebral de la población general.
